Banco de Artículos > Obesidad / Nutrición / Endocrinología

La distribución de grasa abdominal y la hepatopatía del obeso. Indices antropométricos como factores de riesgo

Dr. J. A. Oller Montes
Fecha de Publicación: Noviembre de 1995

Resumen

La obesidad abdominal o troncular es un factor de riesgo para las perturbaciones hepáticas. La reducción de peso con una dieta adecuada, acompañada o no de tratamiento farmacológico (dF), corrige las cifras de aminotransferasas. La pérdida de peso también normaliza la mayoría de los parámetros bioquímicos alterados en la obesidad abdominal. Los índices que mejor se relacionan como factores de riesgo para la hepatopatía del obeso son el índice cintura/muslo y el índice cintura/altura. En nuestro estudio, la reducción de peso normalizó las cifras de ALAT, ASAT y GGT en la mayoría de los pacientes. El 76,5% de las mujeres con elevación de las aminotransferasas presentaban una obesidad abdominal. Los parámetros analíticos alterados se normalizaron. La glucosa y triglicéridos en mujeres, y la glucosa y ácido úrico en hombres, no tuvieron cambios significativos. En mujeres, el análisis simple de regresión mostró asociaciones importantes entre las cifras de ALAT con el perímetro de la cintura, y los índices cintura/muslo, cadera/muslo y cintura/altura. Los índices que mejor coeficiente de regresión presentaron fueron los de cintura/muslo y cintura/altura.

Objetivos del estudio

Este estudio tiene como objetivo evaluar:

Diseño

Este estudio epidemiológico compara la relación entre medidas e índices de obesidad: peso, perímetro de cintura, BMI, índice cintura/cadera, índice cintura/muslo, índice cadera/muslo e índice cintura/altura y las cifras de aminotransferasas, parámetros bioquímicos (glucosa, triglicéridos, colesterol, ácido úrico) y tensión arterial sistólica y diastólica.

Introducción

Hace casi 40 años que J. Vague (1) sentó las bases para una clasificación anatómica de la obesidad en relación con la distribución regional de la grasa corporal, distinguiendo dos tipos básicos: la obesidad androide y ginoide (Figuras 1 y 2). Estos trabajos fueron de enorme importancia, ya que relacionaban, por primera vez, la topografía de la grasa como indicador de riesgo.

A estas primeras aportaciones siguieron trabajos de Björntorg (2), Larsson (3) y Kissebach (4), que confirmaron el riesgo para la salud de la distribución abdominal de la grasa y su relación con trastornos crónicos relacionados con la obesidad, como hipertensión (5), dislipemia (6), resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa (7) y enfermedades cardiovasculares (8). Específicamente, estos riesgos ocurren cuando la grasa se acumula en las vísceras y no como tejido adiposo subcutáneo (9).

Hace también más de 40 años que Zelman (10) relacionó alteraciones histológicas hepáticas con la obesidad.

Ludwin (11), en 1980, propuso el nombre de esteatohepatitis no alcohólica para hacer referencia a la hepatopatía asociada a la obesidad en pacientes no alcohólicos. Aunque es objeto de debate que tales cambios se deban a la obesidad propiamente dicha, o a otros trastornos independientes pero asociados con ella, se acepta, de forma bastante generalizada, una hepatopatía propia del obeso (12).

La acumulación de lípidos dentro de los hepatocitos es un hallazgo frecuentado en las biopsias de hígado. Su importancia clínica depende de la extensión, tipo de lípidos depositados y de su etiología. Los desórdenes metabólicos como la obesidad, la diabetes y el alcohol son causas frecuentes de hígado graso.

En la obesidad, los lípidos se acumulan en los hepatocitos en forma de grandes vacuolas que desplazan el núcleo (esteatosis macrovacuolar). Los hepatocitos cargados de grasa pueden romperse y formar un quiste de grasa, lo que provoca una reacción inflamatoria que puede evolucionar a fibrosis y cirrosis hepática (Figura 3).

La patogénesis del hígado graso es compleja, aunque el hígado puede responder a un flujo aumentado de ácidos grasos incrementando la esterificación a triglicéridos, oxidación y formación de cuerpos cetónicos. Hay, sin embargo, una limitación en esta tasa de oxidación y su capacidad de segregar triglicéridos en forma de VLDL; cuando se supera esta capacidad, los triglicéridos se almacenan dentro de los hepatocitos.

Recientemente, ha sido descrita una correlación importante entre el grado de infiltración grasa del hígado y la distribución abdominal de la grasa en pacientes con obesidad grado III (13). El aumento de la cantidad de grasa visceral puede conducir a un incremento de los ácidos grasos que llegan al hígado, vía portal, con un aumento en la secreción y síntesis de triglicéridos y VLDL con un desarrollo a hígado graso, potenciado por la hiperinsulinemia.

Aunque, actualmente, disponemos de técnicas con gran fiabilidad para medir la grasa intraabdominal como la tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear, absorciometría de Rayos X de dos energías (DEXA), resultan costosas y poco accesibles en estudios epidemiológicos.

Nosotros decidimos establecer la relación entre las alteraciones de las aminotransferasas en pacientes con algún grado de obesidad y la distribución abdominal o troncular de la grasa. ¿Qué medidas o índices antropométricos es el más útil predictor de riesgo para las perturbaciones del hígado en la obesidad? Así como la evolución en las cifras de aminotransferasas con la reducción de peso y qué cambios se habían producido en las características físicas y bioquímicas de estos pacientes, entre el principio y final del estudio.