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Una pequeña aportación al estudio del obeso hipertenso:
"la obitensión"
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Dr. F. J. Ramos Alija
Miembro de la SEME. Medycentro
Fecha de Publicación:
Enero de 1997
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Resumen
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El estudio trata de relacionar Hipertensión
Arterial y Obesidad. Aporta datos a la discusión en relación Obesidad-Hiperglucemia-Hipercolesterolemia-HTA
o "Síndrome del Hiper". Habla de la dieta hipocalórica equilibrada
como elemento de primera mano en el tratamiento de dicho síndrome.
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Introducción
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Desde este pequeño estudio-revisión
se quiere incidir en conceptos que, aún siendo conocidos, no lo
son de forma suficiente. Recordemos que el sobrepreso es una consecuencia
directa de un balance calórico positivo. La tasa de Morbimortalidad
tiene una correlación clara con el exceso de peso, correlación
que aumenta significativamente cuando obesidad e hipertensión
arterial (HTA) se presentan conjuntamente y no por separado.
La obesidad es de causa primaria o desconocida en el 98% de los
casos. El resto, secundaria a otras enfermedades. No existe un
factor único que pueda ser la causa de todos los cuadros de sobrepeso
y obesidad. Más bien, reconocemos una multitud de factores que,
asociados o interdepedientes, se detectan en la mayoría de estos
individuos, enfermos o no. En un sujeto dado pueden ser difíciles
de definir los factores que han contribuido a su obesidad, pero
está claro que la obesidad no es una enfermedad aislada, sino
un heterogéneo grupo de trastornos que se manifiestan en forma
de un exceso de grasa.
Podemos hablar de una base neurológica en el control del apetito.
Los trabajos más recientes apuntan hacia unas vías específicas
y a neurotransmisores asociados con la alimentación y la saciedad.
El papel hereditario es igualmente claro. Los factores familiares
junto a los hábitos culturales, háblese si no del sedentarismo
o la hiperfagia se añaden a los factores hormonales, farmacológicos
y, en especial, a los factores bioquímicos Y al metabolismo energético.
No es nuevo el tratar de correlacionar diversos factores de riesgo,
e incluso diversas patologías. Sin embargo, desde los estudios
de H.B. Hubert y cols. (Circulation, 1983, 67: 978) es claro que
ella sola como enfermedad grave, entendiendo por tal un incremento
de más del 150% en adultos jóvenes, se halla asociada a un nivel
de mortalidad doble que la población no obesa.
Stine et al. encontraron entre los niños y adolescentes (9-14
años) una mayor correlación entre el peso y la Tensión Arterial
tanto sistólica como diastólica; sin embargo, esta correlación
no se encontró entre el grosor del pliegue cutáneo y la Tensión
Arterial.
En el Estudio de Framingham se incide en el hecho de que el 75%
de los hipertensos son obesos y, curiosamente, también los obesos
tienen esta prevalencia de HTA. En este estudio, y de la misma
forma, se detalla la relación de la obesidad con los Accidentes
Cerebro Vasculares. Numerosos estudios en diversos países han
corroborado estos hechos significativos.
El estudio de Evans County también confirma el hecho, hasta la
acuñación de un nuevo témino: "Obitensión". Hoy nadie duda de
la relación y del binomio HTA-Obesidad.
Todos conocemos la importancia que se le asigna a la resistencia
a la insulina en la HTA, es decir, el Síndrome descrito por Reaven:
Resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia,
hipertriglicerinemia, reducción del HDL-colesterol e HTA. "Se
nos hace la luz", podemos separar a un obeso moderado (con hiperglucemia
e hipertrigliceridemia discretas) de un enfermo con hipertrigliceridemia
familiar, evidentemente también con obesidad, etc. Existe correlación
entre el gradode obesidad y el nivel basal de insulina. Así, la
existencia en un obeso de niveles altos de insulina con normoglucemia
nos traduce resistencia a la insulina típica de este Síndrome.
Por tanto, podemos estimar que la Obitensión como Síndrome, tiene
un origen multifactorial y, en consecuencia, una definición imprecisa,
por cuanto su prevalencia es dudosa, aunque no su existencia.
Desde Vegua hasta nuestros días, está demostrada estadísticamente
la mayor incidencia de HTA en la Obesidad Ginoide, siendo por
tanto el morfotipo constitucional un elemento de importancia.
Así, Gaal corrobora este hecho cuando demuestra que la incidencia
de HTA es mayor estadísticamene cuando la localización de la grasa
es abdominal en comparación a la distribución pelviana. Gaal acuña
el término "abdominotensión".
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Figura 1.Reaven. Diabetes, 1988
Figura 2. Resistencia a la insulina que provocaría, a
la larga, el Síndrome X de Reaven
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Objetivo
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Demostrar que el binomio Obesidad-HTA está interrelacionado.
Para ello surge la hipótesis de que la pérdida moderada o pequeña
de peso puede moderar la Tensión Arterial y las consecuencias
metabólicas de la Obesidad incluso antes de alcanzar "el peso
ideal".
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Material y métodos
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Para el estudio se eligen cincuenta y tres mujeres
obesas e hipertensas, de edades comprendidas entre los 37 y los
63 años. El morfotipo constitucional hace corresponder a 12 de
ellas con el morfotipo ginoideo, 8 morfotipo androide, considerándose
al resto (33) de morfotipo mixto, con uno u otro predominio.
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Consideraciones terapéuticas
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Si la Tensión Arterial Diastólica está comprendida
entre 90 y 100 Mm/Hg, el tratamiento se realiza únicamente con
dieta hipocalórica equilibrada. Este requisito lo cumplen 12 pacientes.
Si la Tensión Arterial Diastólica supera los 100 mm/Hg, se combina
tratamiento farmacológico y dietético. Este requisito lo cumplen
41 pacientes.
Pequeñas consideraciones: En todos los casos la toma tensional
se valoraba en reposo, sentado y en brazo derecho. La toma se
realizaba semanalmente, considerándose imprescindible para pasar
del escalón farmacológico al dietético, exclusivamente, la toma
tensional diastólica por debajo de 95 mm/ Hg durante tres semanas
consecutivas.
La dieta hipocalórica, se calibra informáticamente para la reducción
del 10% del peso corporal en 12 semanas. Las oscilaciones calóricas
máximas y mínimas son las siguientes:
- Máximo: dieta de 1.873 Kcal
- Mínimo: dieta de 1.023 Kcal.
En todos los casos, se valoraba el BMI (Body Mass Index o Indice
de Masa Corporal) y demás parámetros en relación.
Para evitar en lo posible el sesgo, se explicó a todos los pacientes
en qué consistía el trabajo.
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Figura 3. Fluctuación tensional con diferentes fármacos
Figura4: Fluctuación tensional media
Figura 5. Fluctuación tensional con tratamiento dietético
exclusivamente
Figura 6. Evolución del peso medio
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Tasa de reducción
ponderal conseguida
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- Descenso mayor del 10% del peso corporal en
las 12 semanas: 37 pacientes.
- Descenso del 9-10% del peso corporal en las 12 semanas: 12 pacientes.
- Descenso menor.del 9% del peso corporal en las 12 semanas: 4
pacientes.
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Fármacos empleados
por grupos de pacientes
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A. Diurético: Ciortalídona, 7 pacientes.
B. Beta-bloqueantes: Atenolol, 6 pacientes.
C. Nifedipina: 15 pacientes.
D. Inhibidores enzima de conversión: Captopril, 13 pacientes.
Se consideró como norma básica, al inicio del estudio, la utilización
de un sólo fármaco por paciente para poder acceder al estudio.
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Niveles de Colesterolemia
total al inicio del estudio
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Medido en mg/100 ml.
- De 150-200 mg/100 ml: 3 pacientes
- De 200-250 mg/100 ml: 21 pacientes
- De 250-300 mg/100 ml: 23 pacientes
- Por encima de 300 mg/100 ml: 6 pacientes.
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Niveles de Glucosa
al inicio del estudio
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Medido en mg/100 ml.
- Por debajo de 100 rng/100 ml: 29 pacientes
- De 100-140 rng/100 ml: 8 pacientes
- Por encima de 140 mg/100 ml: 16 pacientes.
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Niveles de Triglicéridos
al inicio del estudio
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Medido en rng/100 ml.
- Por debajo de 150 mg/100 ml: 34 pacientes
- Por encima de 150 mg/100 ml: 19 pacientes
En ningún caso se utilizaron antidiabéticos orales ni hipolipemiantes,
esto se consideró como requisito previo para acceder al estudio.
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Niveles de Colesterolemia
total al final del estudio
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- De 150-200 mg/100 ml: 17 pacientes
- De 200-250 mg/100 ml: 23 pacientes
- De 250-300 mg/100 ml: 12 pacientes
- Por encima de 300 mg/100 ml: 1 paciente.
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Niveles de Glucosa
al final del estudio
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- Por debajo de 100 mg/100 ml: 41 pacientes
- De 100-140 mg/100 ml: 12 pacientes
- Por encima de 140 mg/100 ml: 0 pacientes.
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Niveles de Triglicéridos
al final del estudio
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- Por debajo de 150 mg/100 ml: 48 pacientes
- Por encima de 150 mg/100 ml: 5 pacientes.
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Revisión tensional
de las pacientes a las 30 semanas
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- Cifras tensionales > 100 mm/ Hg (Diastólica):
3 pacientes.
(Las tres habían recuperado el peso perdido, ninguna había cambiado
los hábitos de vida y ninguna quiso acceder a un mantenimiento
corregido informáticamente).
- Cifras de T.A. Diastólica entre 90-100 mm/Hg: 2 pacientes.
- Cifras de T.A. Diastólica por debajo de 90 mm/Hg: 48 pacientes.
De ellos, siete se encuadran en las circunstancias señaladas en
el asterisco.
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Conclusión
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El estudio trata de relacionar Hipertensión
arterial y Obesidad. Aunque el estudio es pequeño y, posiblemente,
se le pueda encontrar algún sego, sí aclara algunos conceptos.
De entrada, relaciona o consigue hacer del binomio en cuestión
un hecho concreto. Además aporta subliminalmente otros conceptos
en los que invita a investigar. Incita al mejor conocimiento de
la relación con otros factores, háblese si no de las cifras de
Colesterol total, Triglicéridos e, incluso, Glucosa. Curiosamente,
no hay diferencias significativas en el uso de uno u otro fármaco.
Por tanto, se aportan datos a la discusión en relación a:
Obesidad-Hiperglucemia-Hipercolesterolemia-HTA o "Síndrome del
Hiper". Se indica la dieta hipocalórica equilibrada como elemento
de primera mano en el tratamiento de dicho síndrome, interesando
la investigación de este hecho, así como la formación clínica
del médico generalista en el tratamiento dietético no ya sólo
del obeso, sino del conjunto del síndrome del Hiper como primer
escalón terapéutico.
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