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Un receptor celular que equilibra la acumulación
de grasa y la utilización de la grasa en el cuerpo puede ser un
nuevo objetivo para la acción de fármacos antiobesidad y anticolesterol,
según un estudio del Instituto Salk.
El estudio, publicado en el número del 18 de
abril de la revista Cell, identifica por primera vez la función
de este receptor clave. El receptor, llamado PPARd, regula la
utilización de la grasa y supone el camino a nuevos tratamientos
de la obesidad y de sus complicaciones médicas asociadas, como
diabetes tipo II, enfermedad cardiovascular, hipertensión y ateroesclerosis.
El Profesor Ronald M. Evans, investigador en
Biología del Desarrollo y Molecular del Instituto Salk y del Instituto
Médico Howard Hughes, y su equipo, encontraron que la estimulación
del PPARd, disminuye los depósitos de grasa en el ratón, mientras
que la deficiencia en PPARd promueve la obesidad.
Se demostró que el PPARd regula la tasa de combustión
de la grasa para producir calor, o para utilizarse en el mantenimiento
de las funciones celulares normales. El proceso de eliminar energía
a partir del trabajo, para generar calor, conocido como termogénesis
adaptativa, se suele considerar como una defensa fisiológica contra
la obesidad.
"Sabemos desde hace tiempo que el exceso de
calorías se acumula en el tejido graso para su uso futuro" dice
Evans. "También sabemos que la grasa se libera y se consume cuando
se necesita energía, como en el ejercicio, o en los temblores
derivados de la exposición al frío. Este estudio nos demuestra
que el PPARd es un importante regulador de esta función. Conociendo
el PPARd, esperamos diseñar fármacos que puedan controlar cuanta
grasa se acumula en el organismo".
El equipo investigador encontró que el ratón
con un gen PPARd activado pesaba en torno a un 20 por ciento menos
que el ratón normal, incluso aunque cada grupo recibiera la misma
cantidad de alimento con el mismo ritmo. Cuando los ratones tenían
un año, la diferencia de peso aumentaba, hasta un 35 por ciento
menos en los ratones con PPARd genéticamente activo.
Al mismo tiempo, el PPARd activado proteje a
los ratones contra la obesidad inducida por la dieta. Los ratones
que tienen activado el gen PPARd, sometidos a una dieta hipercalórica
y con alta cantidad de grasa durante un mes, no muestran una ganancia
de peso significativa. Sin embargo, los ratones que no tienen
activado el gen, se hacen obesos. Además de eso, si se trata a
los ratones obesos con una molécula que active el gen PPARd se
consigue una impresionante reducción de grasa en sus tejidos.
"El PPARd activa un conjunto de genes que se
requieren para la combustión de ácidos grasos, pero no activa
los genes implicados en la formación y almacenamiento de las grasas"
-dice Evans. "Por ello vemos que el PPARd coordina la oxidación
(combustión) de los ácidos grasos y de la falta de acoplamiento
de la energía para regular el uso de la grasa".
En Estados Unidos, la obesidad se considera
en la actualidad como una epidemia. Se considera que el 65 por
ciento de los americanos están en sobrepeso, y algunos estados
publican una tasa de obesidad de aproximadamente el 20 por ciento
de su población. Esta enfermedad está fuertemente relacionada
con las principales causas de muerte en los Estaados Unidos, como
hipertensión, enfermedades cardíacas y diabetes. Según el U.S.
Centres for Disease Control, las muertes por enfermedades relacionadas
con el sobrepeso suponen más de 300.000 personas por año, siendo
la segunda causa de muerte, sólo sobrepasada por las enfermedades
relacionadas con el tabaco.
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