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Hallan el mecanismo por el que la vejez favorece la aterosclerosis

 

(17/07/2003). - Diario Médico

Que el envejecimiento supone un factor de riesgo para la aterosclerosis ya se sabía. El porqué lo acaba de encontrar un equipo de la Universidad de Duke, en Durham (Carolina del Norte) y, según publicará Circulation el 29 de julio, se debe a un fallo medular asociado a la edad que provoca la pérdida de células progenitoras vasculares derivadas de la médula ósea (VPC, en sus siglas inglesas), necesarias para reparar el daño de los vasos.

 

En su investigación, el equipo de Duke que ha coordinado Doris Taylor utilizó ratones diseñados específicamente para desarrollar aterosclerosis e hipercolesterolemia. Los científicos inyectaron células hematopoyéticas de ratones sanos en los animales durante un periodo de 14 semanas. Transcurrido este tiempo y comparados con un grupo control, los ratones tratados presentaban entre un 40 y un 60 por ciento menos de lesiones en la aorta, pero los mismos niveles de colesterol.

 

Diferenciación

Por otro lado, en la edición electrónica de Proceedings of the National Academy of Sciences se publica un análisis de la Universidad de Wisconsin que explica cómo la interacción de dos proteínas determina si una célula madre hematopoyética se diferenciará en otra célula sanguínea o mantendrá su condición.

El equipo de Emery Bresnick ha explorado el papel en este proceso de las proteínas GATA-1 y GATA-2. Según explican, un nivel elevado de GATA-2 es necesario para que las células madre se diferencien en un tipo intermedio de células hematológicas, llamadas progenitoras multipotenciales. Sin embargo, la diferenciación sólo puede proseguir si se reducen los niveles de GATA-2.

Por su parte, el estudio de la GATA-1 reveló que se necesitan cantidades elevadas de esta proteína para la formación de distintos tipos de células hematológicas. Por contra, para que las células madre hematopoyéticas permanezcan indiferenciadas, los niveles de esta proteína deben ser bajos. "Pensamos que existe una relación recíproca e inversa entre GATA-1 y GATA-2", ha comentado Bresnick.

Al observar la forma en que estas proteínas interactúan con secuencias genéticas de células vivas, observaron en el gen de la GATA-2 una región que regula la relación. Por tanto, cuando este gen está activado, las proteínas GATA-2 se adhieren a esta región; pero si el gen está inactivo, son las proteínas GATA-1 las que se adhieren. Así, a medida que los niveles de GATA-1 aumentan, la proteína se adhiere a la región y lanza una señal al GATA-2 para que deje de producir su proteína. El efecto en red provoca que si GATA-1 ocupa la región clave, la actividad del gen se detiene y la célula se diferencia. Pero si GATA-2 es la que se une a la región, la actividad genética comienza y la diferenciación no se lleva a cabo.

 

Migración al hígado

Las células madre hematopoyéticas migran hasta el hígado para reparar el tejido hepático dañado de forma selectiva, no aleatoria, en un proceso que requiere la expresión de la quimiocina de señalización SDF-1 y del receptor CXCR4. Así lo explica un equipo del Instituto de Ciencia Weizmann, en Israel, que, en colaboración con expertos del Mount Sinai, en Nueva York, el Instituto Pasteur, en París, y el Centro Médico Chaim Sheba, en Israel, publican un trabajo en el último número del Journal of Clinical Investigation. Las vías que facilitan la intercomunicación entre las células madre hematopoyéticas y el tejido hepático dañado podrían servir como diana para terapias regeneradoras de este órgano.

 

(JCI 2003; 112: 160-169).

 

 

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